La degenerazione maculare legata all’età (AMD) è un grave problema di salute nel mondo sviluppato che rappresenta circa la metà di tutte le registrazioni non vedenti. Le attuali opzioni di trattamento non sono adatte alla maggior parte dei pazienti e pertanto l’identificazione di fattori di rischio modificabili che possono informare i programmi di prevenzione delle malattie è una priorità. Questa recensione valuta la convinzione di lunga data che l’esposizione alla luce blu abbia un ruolo nella patogenesi dell’AMD. Prove di laboratorio hanno dimostrato che le reazioni fotochimiche nell’ambiente ricco di ossigeno della retina esterna portano alla liberazione di specie di ossigeno reattivo citotossico (ROS). Questi ROS causano stress ossidativo che è noto per contribuire allo sviluppo di AMD. Il cromoporo preciso che può essere coinvolto nella patogenesi dell’AMD non è chiaro, ma la lipofuscina del pigmento dell’età è un probabile candidato. La sua fotoreattività aerobica e gli effetti avversi sull’attività antiossidante combinati con il suo graduale accumulo nel tempo suggeriscono che la sua fototossicità in vivo aumenta con l’età nonostante i cambiamenti nelle caratteristiche di assorbimento del cristallino. Le prove degli studi sugli animali confermano il potenziale dannoso della luce blu, ma i risultati non sono direttamente applicabili alla degenerazione maculare negli esseri umani. Gli studi sulla densità del pigmento maculare umano e il rischio di progressione di AMD dopo la chirurgia della cataratta danno ulteriore peso all’ipotesi che l’esposizione alla luce blu abbia un ruolo nella patogenesi di AMD, ma l’evidenza epidemiologica è equivoca. A conti fatti le evidenze suggeriscono ma non confermano ancora che la luce blu è un fattore di rischio per AMD. Dato l’impatto socio-economico di questa malattia e l’urgente necessità di identificare i fattori di rischio modificabili, il lavoro futuro dovrebbe includere uno studio clinico su larga scala per valutare l’effetto dei filtri blu bloccanti sui tassi di progressione dell’AMD.

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