La très haute pression artérielle (TA) est un problème répandu et important au service des urgences (ED). Pendant des décennies, il a été classé en urgences d’hypertension (HTN-Es) ou urgences (HTN-Us).

  1. URGENCES hypertensives. Le Comité National Mixte sur la Prévention, la Détection, l’Évaluation et le Traitement de l’Hypertension artérielle (JNC) 7 définit un HTN-E comme une augmentation sévère de la TA (> 180/120 mmHg) avec des preuves de dysfonctionnement imminent / progressif de l’organe cible. Le JNC 7 cite les types de HTN-Es suivants: encéphalopathie hypertensive, infarctus aigu du myocarde (AMI), angine de poitrine instable, insuffisance ventriculaire gauche aiguë (VG) avec œdème pulmonaire, hémorragie intracérébrale, anévrisme aortique disséquant (DoA) et éclampsie. Les directives de la Société Européenne de Cardiologie (ESC) et de la Société Européenne d’Hypertension (ESH) énuméraient les HTN-Es suivantes: HTN (≥180 / ≥110 mmHg) avec des preuves de lésions organiques aiguës médiées par l’hypertension (HMOD) (précédemment connues sous le nom de lésions des organes cibles, TOD), telles que l’œil (modifications funduscopiques, e.g, hémorragies et / ou œdème papillaire), détérioration aiguë de la fonction rénale (ICA), DAA aiguë, ischémie myocardique aiguë, insuffisance cardiaque aiguë, hypertension sévère soudaine (HTN) due à un phéochromocytome, ingestion de sympathomimétiques, HTN sévère pendant la grossesse avec ou sans ou prééclampsie, encéphalopathie HTN, hémorragie intracérébrale aiguë chez les patients présentant une SBP ≥ 220 mmHg et accident vasculaire cérébral ischémique aigu avec PA > 180/105 mmHg si les patients sont éligible à la thrombolyse intraveineuse (i.v.). Les lignes directrices de 2018 d’Hypertension Canada citent des entités similaires comme HTN-Es: TA très élevée en présence d’encéphalopathie hypertensive, d’hémorragie intracérébrale, d’accident vasculaire cérébral ischémique aigu, de syndrome coronarien aigu (SCA), d’insuffisance aiguë du VG, d’ICA, de DoA aiguë, de pré-éclampsie / éclampsie et de HTN associée à la catécholamine. Il n’est pas clair si les auteurs classent la TA diastolique asymptomatique ≥ 130 mmHg comme HTN-U ou HTN-E. Les HTN-Es sont des indications d’hospitalisation instantanée dans une unité de soins intensifs (USI) pour l’administration par voie intraveineuse d’un antihypertenseur à courte durée d’action, une surveillance continue de la pression artérielle et un titrage soigneux de la dose.

  2. URGENCES HYPERTENSIVES. « HTN-U » est une HTN sévère (niveaux supérieurs de HTN de stade II, par exemple 179/109 mmHg) accompagnée de maux de tête sévères, d’épistaxis, d’essoufflement ou d’anxiété prononcée, mais sans preuve clinique d’HMOD aiguë. Le traitement recommandé est un antihypertenseur oral à courte durée d’action, administré en ambulatoire, suivi d’une période d’observation de quelques heures. Les raisons de choisir des antihypertenseurs peroraux et non parentéraux pour HTN-US sont la prévisibilité insuffisante de l’effet et la réduction fréquemment excessive de la pression artérielle qui se produit avec l’administration intraveineuse.

Cette classification pour HTN-Es et HTN-Us est essentiellement inchangée depuis des décennies (avec quelques variations), ce qui prouve sa validité. Cependant, l’utilisation de cette classification dans la pratique clinique quotidienne pose un problème réel, insuffisamment reconnu et non résolu. Ce problème est le temps (qui est déjà déficient à l’urgence). En effet, le temps n’est pas une difficulté si une PA très élevée est évidemment un HTN-E car la décision est claire : le patient est hospitalisé en soins intensifs et administré un antihypertenseur parentéral. En revanche, le temps pose problème si un diagnostic différentiel de la PA très élevée dépend des résultats des analyses recommandées car ces méthodes d’évaluation des TODs (HMOD) prennent beaucoup de temps. Par conséquent, le vrai dilemme est de savoir comment traiter de tels patients avec une PA très élevée jusqu’à ce que nous fassions un diagnostic approprié (HTN-E ou HTN-U). (A) Si nous administrons un médicament parentéral et que les résultats complets deviennent disponibles, par exemple une heure plus tard, montrant l’absence d’HMOD aiguë, le traitement parentéral était (potentiellement) trop intensif (car la recommandation est contre i.v. antihypertenseurs en HTN-Us). (B) Un autre type d’erreur est également possible: si nous donnons un antihypertenseur peroral et que les résultats complets montrent plus tard la présence de HMOD (et donc de HTN-E), cela signifie que nous avons commis une erreur en reportant un traitement intraveineux adéquat.

Le fait essentiel est que le diagnostic différentiel entre HTN-E et HTN-U dépend parfois des résultats d’analyses chronophages, telles que la tomographie informatisée (CT), la mesure de la troponine cardiaque sérique (cTn), la fundoscopie, l’analyse d’urine, l’échographie rénale et le dépistage de médicaments dans l’urine. Par exemple, une PA très élevée peut induire / contribuer à des douleurs thoraciques. Si ce symptôme important est le symptôme unique, accompagné d’aucun signe d’ischémie par électrocardiogramme (ECG) et d’une augmentation du cTn ou de signes CT d’AoD, cette situation indique un HTN-U. Malheureusement, les résultats ne sont pas disponibles lors de la présentation. De plus, les symptômes des patients sont souvent absents ou atypiques (en particulier chez les patients plus âgés, les femmes et les diabétiques), ce qui rend difficile la reconnaissance du SCA. De plus, l’ECG n’est pas toujours utile; il est généralement insuffisamment spécifique pour documenter l’ischémie / lésion myocardique. La cTn est presque toujours nécessaire chez les patients présentant une pression artérielle très élevée et une douleur rétrosternale, car même les médecins urgentistes expérimentés sont parfois surpris lorsque des résultats élevés de cTn proviennent du laboratoire. Par conséquent, les symptômes et les signes ECG peuvent être insuffisants pour confirmer l’ischémie / lésion myocardique (et par conséquent pour faire la distinction entre HTN-E et HTN-U). En conséquence, un examen échocardiographique et un cTn sont nécessaires, nécessitant un temps supplémentaire. C’est encore plus compliqué si une DoA est suspectée chez un patient avec une PA très élevée. Par conséquent, pour obtenir tous les résultats, en particulier si un scanner est commandé, des minutes (et même des heures parfois) sont nécessaires. Pendant ce temps, le traitement est censé être initié, mais lequel: parentéral ou peroral?

Dans le cas où un HTN-E est évidemment présent, par exemple lorsqu’un tableau clinique et un ECG montrent une AMI, la voie habituelle de traitement est suivie. D’autre part, lorsqu’un diagnostic n’est pas simple chez un patient avec une PA très élevée, il existe 4 scénarios: (1) HTN-E traité correctement (comme une urgence); (2) HTN-U traité correctement; (3) HTN-U traité de manière incorrecte – comme s’il s’agissait d’une urgence; et (4) HTN-E traité de manière erronée — comme une urgence. La dernière est probablement pire que la troisième possibilité car le report d’un traitement antihypertenseur approprié en administrant un médicament peroral au lieu d’un médicament intraveineux permet la progression d’une urgence HTN et d’une aggravation de la TOD. Par exemple, chez les patients présentant une pression artérielle très élevée, une douleur thoracique et des modifications ECG non spécifiques, la surcharge de pression en cours produit une ischémie et augmente la taille de l’infarctus, tandis que le résultat d’un cTn positif est attendu pour diagnostiquer une élévation du segment non ST (NSTEMI). De plus, certains patients ont déjà perdu du temps avant leur premier contact médical et tout temps supplémentaire inutile sans traitement efficace serait trop important. Bien sûr, la douleur thoracique peut ne pas être le seul symptôme nécessitant du temps pour déterminer l’analyse nécessaire. Par exemple, il faut du temps pour vérifier s’il y a une aggravation aiguë de la fonction rénale en plus d’une PA très élevée, qui est un type de HTN-E. Encore plus difficile (et prend du temps) dans le contexte aigu est de suspecter et d’étudier si l’augmentation de la PA est due à un phéochromocytome non reconnu auparavant. Fait important, en attendant les résultats des analyses chez un patient avec une PA très élevée sans HTN-E clair, si un traitement peroral est appliqué, il existe un risque important d’aggravation clinique. La TA peut encore augmenter (en raison des symptômes et de la peur) avant même que ce traitement peroral ne commence son action antihypertensive.

Enfin, la question la plus importante est: Si la plupart des analyses nécessaires pour différencier HTN-E et HTN-U peuvent être effectuées en quelques heures — les analyses supplémentaires et le temps supplémentaire sont-ils vraiment nécessaires pour que la majorité des patients hypertendus catégorisent leur état (et choisissent entre un traitement intraveineux ou peroral)? La réponse adéquate est que dans un HTN-E cliniquement non reconnu, tel que le NSTEMI ou l’AoD (lorsqu’il n’est pas évident sur un ECG ou un échocardiogramme), pendant que nous attendons les résultats du cTn et du CT pendant quelques heures, l’évolution clinique peut s’aggraver (à moins qu’un antihypertenseur parentéral ne soit administré et que la TA soit traitée efficacement et rapidement). Par conséquent, le problème de la thérapie potentiellement insuffisante pour la période nécessaire pour identifier correctement un HTN-E est important, car une PA très élevée peut continuer à endommager l’aorte ou le cœur, etc. La tomodensitométrie et la mesure de la troponine cardiaque prennent généralement (mais pas toujours et pas dans le monde entier) une heure (ou quelques heures), et cela peut être plus long dans certaines circonstances. Même si le temps d’effectuer et d’interpréter la tomodensitométrie n’est que d’une heure, devons-nous laisser notre patient avec un HTN-E (s’il n’est pas cliniquement reconnaissable) sans antihypertenseurs parentéraux pendant, par exemple, 60 min? Une heure du HTN-E continu n’est pas à négliger (et ce temps peut être prolongé à plusieurs heures dans certains établissements et pendant les week-ends). Par exemple, une heure sans i.v. le traitement est trop long pour qu’un patient avec une DoA suspectée mais non prouvée attende de subir une aortographie par tomodensitométrie.

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