La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es un problema de salud importante en el mundo desarrollado que representa aproximadamente la mitad de todos los registros ciegos. Las opciones de tratamiento actuales no son adecuadas para la mayoría de los pacientes y, por lo tanto, la identificación de factores de riesgo modificables que puedan informar los programas de prevención de enfermedades es una prioridad. Esta revisión evalúa la creencia de larga data de que la exposición a la luz azul tiene un papel en la patogénesis de la DMAE. La evidencia de laboratorio ha demostrado que las reacciones fotoquímicas en el ambiente rico en oxígeno de la retina externa conducen a la liberación de especies reactivas citotóxicas de oxígeno (ROS). Estas ERO causan estrés oxidativo que se sabe que contribuye al desarrollo de la DMAE. El cromoporo preciso que puede estar involucrado en la patogénesis de la DMAE no está claro, pero el pigmento de la edad lipofuscina es un candidato probable. Su fotorreactividad aeróbica y sus efectos adversos sobre la actividad antioxidante combinados con su acumulación gradual a lo largo del tiempo sugieren que su fototoxicidad in vivo aumenta con la edad a pesar de los cambios en las características de absorción del cristalino. La evidencia de estudios en animales confirma el potencial dañino de la luz azul, pero los resultados no son directamente aplicables a la degeneración macular en humanos. Los estudios de la densidad del pigmento macular humano y el riesgo de progresión de la DMAE después de la cirugía de cataratas dan más peso a la hipótesis de que la exposición a la luz azul tiene un papel en la patogénesis de la DMAE, pero la evidencia epidemiológica es equívoca. En conjunto, las evidencias sugieren, pero aún no confirman, que la luz azul es un factor de riesgo para la DMAE. Dado el impacto socioeconómico de esta enfermedad y la necesidad urgente de identificar factores de riesgo modificables, el trabajo futuro debería incluir un ensayo clínico a gran escala para evaluar el efecto de los filtros de bloqueo azul en las tasas de progresión de la DMAE.

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